图片来源:世界田联网站截图
2022年柏林马拉松赛,两届奥运会马拉松金牌得主、37岁的肯尼亚长跑名将基普乔格以2小时01分09秒的成绩夺得男子组冠军,并刷新了由他本人在2018年柏林马拉松赛上创造的2小时01分39秒的世界纪录。
柏林马拉松是基普乔格2022年参加的第2场赛事。去年3月初的东京马拉松,基普乔格以2小时02分40秒完赛,打破赛会纪录的同时创造历史第4好成绩。
在2022年柏林马拉松赛中,从第一个5公里开始,基普乔格便展现出极佳的竞技状态,12公里左右已经甩开他人,25公里后配速员及所有对手退出竞争,基普乔格开始独自领跑。
由于后半程身前没有配速员和直接竞争对手,相比于前半程,基普乔格的配速有所下降,但前半程的出色发挥足以确保他打破世界纪录。最终基普乔格以2小时01分09秒的成绩夺冠,比此前他创造的世界纪录提高了30秒。
基普乔格曾表示,相信他的表现已经向许多运动员和下一代年轻跑者证明,人类终有一天会在符合现有规则的情况下跑进2小时。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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